Jednym z najczęściej występujących zaburzeń endokrynologicznych u kobiet w wieku reprodukcyjnym, które ma wpływ na płodność, jest zespół policystycznych jajników (ang. PCOS – Policystic) jest to zaburzenie dziedziczne i wieloczynnikowe.
W momencie gdy występują zaburzania w wydzielaniu hormonów przysadkowych (gonadotropin: FSH i LH), zaburzenia sterydogenezy oraz insulinooporność i związany z nią hiperinsulinizm można założyć, że dana kobieta cierpi na PCOS. Zarówno hormon przysadkowy LH, który występuje w przewadze nad hormonem FSH, jak i insulina stymulują komórki jajnika do nadmiernej produkcji androgenów. Niedobór FSH jest przyczyną niedostatecznego rozwoju pęcherzyków jajnikowych i łącznie z nadmiarem androgenów przyczynia się do powstawania zmian torbielowatych w jajnikach i zaburzeń owulacji.
Zaburzenia związane z występowaniem PCO nie są u wszystkich kobiet takie same. U części pacjentek, zwłaszcza szczupłych, dominują zaburzenia w wydzielaniu gonadotropin, a u części chorych - zaburzenia wynikające z insulinooporności. Insulinooporność i hiperinsulinizm w zespole PCO obserwuje się u wszystkich kobiet z nadwagą i otyłością, ale również u 25-60% pacjentek z prawidłową masą ciała. U około 30% chorych występuje także nadmierna produkcja androgenów w nadnerczach.
W obrazie klinicznym zespołu PCOS można zaobserwować trzy główne objawy:
1. Hiperandrogenizm, który najczęściej ujawnia się występowaniem męskiego typ owłosienia (m.in. obecność włosów na brodzie, nad górna wargą, na ramionach, na plecach, w linii pośrodkowej ciała w okolicy mostka oraz miedzy pępkiem a spojeniem łonowym , a także na udach). Może występować także nasilony trądzik, a u części pacjentek łysienie androgenowe.
Hiperandrogenizm w badaniach laboratoryjnych ujawnia się jako podwyższone stężenie testosteronu (w 60-80% przypadków), androstendionu i DHEAS (siarczanu dihydroandrostendionu). Na skutek hiperinsulinizmu zmniejszona jest produkcja białka wiążącego hormony płciowe (białka SHBG), stąd większa jest frakcja biodostępnego testosteronu i w diagnostyce zespołu PCO należy oznaczyć stężenie testosteronu wolnego. Na podstawie stężenia testosteronu i białka SHBG wylicza się tzw. wskaźnik FAI, którego wzrost jest typowy dla zespołu PCO.
2. Oligoowulacja i/lub brak owulacji – zaburzenia owulacji są przyczyną niepłodności u kobiet. Objawem braku owulacji są wydłużone cykle miesiączkowe . Rzadko występujące miesiączki nazywane są oligomenorrhea. Cykle trwają dłużej niż 35 dni lub obserwuje się mniej niż 8 krwawień miesięcznych w roku. Brak miesiączki – amenorrhoea to brak miesiączki przez 3 miesiące, po wykluczeniu ciąży. Warto zaznaczyć, że występowanie regularnych krwawień miesiączkowych nie jest jednoznaczne z obecnością cykli owulacyjnych, potwierdzeniem przebytej owulacji jest wzrost stężenia progesteronu w II fazie cyklu.
3. Charakterystyczny obraz jajników w PCO to obecność pęcherzyków dojrzewających o wielkości 2-9 mm w liczbie co najmniej 12 w całym jajniku lub powiększenie jajników powyżej 10ml.
Aby rozpoznać zespół policystycznych jajników należy wykluczyć inne przyczyny hiperandrogenizmu oraz inne przyczyny zaburzeń owulacji
w tym zaburzenia funkcji tarczycy i hiperprolaktynemię, a także nieklasyczną postać wrodzonego przerostu nadnerczy, zespół Cushinga, guzy wydzielające androgeny, a także zespoły wrodzonej insulinooporności. Choć zdarzają się przypadki rozwój zespołu PCO w wyżej wymienionych jednostkach chorobowych, o czym także należy pamiętać .
Otyłość, insulinooporność, a w rezultacie zespół metaboliczny, które często obserwuje się u pacjentek z zespołem PCO zwiększają ryzyko cukrzycy oraz chorób sercowo - naczyniowych. Charakter zespołu policystycznych jajników jest też inny z uwagi na wiek: w dzieciństwie może być przyczyną przedwczesnego dojrzewania, w wieku młodzieńczym - zaburzeń miesiączkowania i nadmiernego owłosienia, a w wieku dorosłym dodatkowo bezpłodności i otyłości.
U młodych dziewcząt po okresie dojrzewania rzadziej obserwuje się nadmierne owłosienie, częściej nasilony ropny trądzik. Warto tez wziąć pod uwagę, że cykle miesiączkowe u młodych dziewcząt mogą być fizjologicznie nieregularne w pierwszych 2-3 latach po pierwszej miesiączce z powodu niedojrzałości osi hormonalnej. Poza tym trądzik i hiperinsulinemia występują fizjologiczne w tym okresie, a obraz dużych policystycznych jajników jest dość powszechny u młodych, dlatego badanie ultrasonograficzne nie jest polecane w diagnostyce zespołu PCO u dziewcząt poniżej 17 roku życia.
Leczenie
Sposób leczenia zespołu PCO uzależniony jest od celu, który ma zostać osiągnięty - normalizacja cykli miesiączkowych, trądziku, przywrócenie płodności. Powszechne jest stosowanie antykoncepcji hormonalnej o działaniu antyandrogenowym, zmniejszającym ryzyko przerostów endometrium. Leczenie to pomija kwestie związane z płodnością. Zarówno w czasie przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych, jak i po ich odstawieniu nie poprawia się płodność kobiet z zespołem PCO. Ponadto antykoncepcja hormonalna nasila insulinooporność tkankową i nierzadko sprzyja przyrostowi masy ciała. Jest leczeniem objawowym, a nie na przyczynowym, jakie preferowane jest w podejściu naprotechnologicznym.
Leczenie ukierunkowane na przyczyny PCO to przede wszystkim stosowanie diety cukrzycowej, podejmowanie regularnego wysiłku fizycznego oraz metforminy i wspomagająco mioinozytolu, które to leki poprawiają wrażliwość na insulinę i zmniejszają hiperinsulinizm.
U pacjentek, u których zasadniczym celem leczenia jest uzyskanie potomstwa stosuje się niekiedy farmakologiczną stymulację owulacji i wspomagające leczenie progesteronem w drugiej fazie cyklu miesiączkowego. W celu poprawy wydzielania gonadotropin stosuje się również naltrexon niskodawkowany. Stosowane jest także leczenie chirurgiczne zespołu PCO. Polega ono na klinowej resekcji jajników. Pacjentki poddaje się operacji, która przywraca płodność u tych kobiet, u których dominującą przyczyną zaburzeń owulacji są duże wielotorbielowate jajniki.
Oprac. dr n. med. Małgorzata Wolny NFPMC.